EXISTEM VÁRIAS CAUSAS DE BAIXA ESTATURA INFANTIL- JUVENIL. AS CAUSAS MAIS COMUNS SÃO A BAIXA ESTATURA FAMILIAL CURTA (FSS) E RETARDO NO CRESCIMENTO CONSTITUCIONAL (CGD). FSS OCORRE QUANDO UMA CRIANÇA TEM ALTURA ABAIXO DO PERCENTIL DEVIDO A UMA TENDÊNCIA GENÉTICA A BAIXA ESTATURA PARENTAL. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROENDOCRINOLOGIA–GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

O retardo no crescimento constitucional (CGD - constitucional growth delay): GD – deficiência de crescimento ocorre quando uma criança-infantil-juvenil é mais baixa do que uma estatura esperada para ela ou por sua origem genética e sem causa médica determinável da baixa estatura poder ser encontrada. Muitas vezes, as crianças com CGD irá experimentar um início tardio do desenvolvimento puberal e, geralmente, obterá uma estatura normal ou quase normal de um adulto, entretanto, está perdendo uma fase de ouro no sentido de conseguir uma estatura com carga máxima de desenvolvimento genético e ambiental que eventualmente conseguiria. Nem baixa estatura familial (FSS) nem CGD são consideradas ser devido a causas determináveis por ato médico propedêutico, laboratorial ou instrumental na maioria dos casos. Uma vez que pode ser difícil diferenciar entre estas duas condições, o termo isolado baixa estatura (ISS), é muitas vezes usado de forma intercambiável para ambas baixa estatura familial (FSS) e CGD. Levando em consideração atos médicos como causas determináveis ​​de baixa estatura se incluem anormalidades do crescimento no eixo de hormônios como o eixo hipotálamo-hipofisário-núcleo arqueado, como a diminuição da produção do hormônio do crescimento e diminuição da resposta ao hormônio do crescimento como por ex., comprometimento de receptores de GH. Outras anomalias endócrinas, tais como hipotireoidismo e doença de Cushing podem levar à estatura baixa e a uma variedade de doenças genéticas, incluindo cromossômicas, metabólicas, e desordens de um único gene, ou mutação, também podem resultar em baixa estatura. Displasias esqueléticas são doenças genéticas que resultam na formação anormal de uma parte ou de todo o esqueleto. Nem toda a displasia esquelética irá resultar em baixa estatura. As displasias esqueléticas com maior probabilidade de levar a baixa estatura são aquelas que envolvem a formação e crescimento dos ossos longos e/ou a coluna vertebral. 

A presença de uma doença crônica em uma criança tem sido conhecida como um fator de risco para diminuição do crescimento em graus variados. No entanto, a causa subjacente de crescimento menor não foi determinada em todas as doenças crônicas. Existe uma gama de definições de baixa estatura entre as crianças. Em geral, baixa estatura tem sido definida como uma altura inferior ao percentil 3. Isto corresponde a um valor de 1,9 desvios padrão abaixo da altura média (que é geralmente arredondada para 2,0). No entanto, muitos estudos utilizam uma variedade de definições, incluindo altura menor do que os 5 e 10 percentis (correspondente a 1,65 e 1,3 desvios-padrão abaixo da média, respectivamente). Não foi relatado o número total de crianças que têm baixa estatura longitudinal devido a uma causa endocrinológica determinável ou uma displasia esquelética em oposição à baixa estatura familial (FSS). No entanto, por definição, aproximadamente 2,2 milhões de crianças têm baixa estatura (Censo dos EUA, 2001) o que não difere muito da proporção de habitantes proporcional no Brasil.


CRITERIA FOR DETERMINING GHD IN BABIES AND CHILDREN: LOW HEIGHT: CHILD-YOUTH.

THERE ARE MANY CAUSES OF LOW HEIGHT IN CHILD AND YOUTH. THE MOST COMMON CAUSES ARE FAMILIAL SHORT STATURE (FSS) AND CONSTITUTIONAL GROWTH DELAY (CGD). FSS OCCURS WHEN A CHILD HAS HEIGHT BELOW PERCENTILE DUE TO LOW GENETIC TREND PARENTAL HEIGHT. DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

The constitutional growth delay (CGD): GD - growth deficiency occurs when a juvenile, child or youth is lower than would be expected by it or on its genetic origin and no determinable medical cause of short stature could be found. 

Often, children with CGD will experience a delayed onset of pubertal development and usually get a normal or near normal stature height of an adult, however is missing a golden phase in order to achieve a stature maximum load of genetic and environmental would development that eventually. Or familial short stature (FSS) or CGD is considered to be due to ascertainable by preliminary clinical, laboratory and instrumental in most cases causes medical act. Since it can be difficult to differentiate between these two conditions, the term isolated short stature (ISS) is often used interchangeably for both familial short stature (FSS) and CGD. Considering doctors acts as determinable causes of short stature include abnormalities in the growth hormone axis as the hypothalamic-pituitary-arcuate nucleus, such as decreased production of growth hormone and decrease in response to growth hormone such as impairment of receptors GH. Other endocrine abnormalities such as hypothyroidism and Cushing's disease may lead to short stature and a variety of genetic diseases, including chromosomal, metabolic disorders, and disorders of a single gene or mutation which may also result in short stature. The skeletal dysplasias are genetic diseases that result in abnormal formation of a part or the whole skeleton. Not all skeletal dysplasia will result in short stature. The skeletal dysplasias most likely to lead to short stature are those that involve the formation and growth of long bones and/or spine. The presence of a chronic illness in a child has been known to be a risk factor for reduced growth in varying degrees. However, the underlying cause of lower growth was not determined in all chronic diseases. There are ranges of definitions of stunting among children. In general, short stature has been defined as a height below the 3rd percentile. This corresponds to a value of 1.9 standard deviations below the average height (which is generally rounded to 2.0). However, many studies using a variety of settings, including lower height than 5:10 percentiles (corresponding to 1.65 and 1.3 standard deviations below the average, respectively). It was reported the total number of children who have low longitudinal height determinable due to endocrine causes skeletal dysplasia or in opposition to the lower familial short stature (FSS). 

However, by definition, about 2.2 million children are stunted (Census Bureau, 2001) which does not differ much from the proportional ratio of inhabitants in Brazil.

Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia – Neuroendocrinologista

CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio

Endocrinologista – Medicina Interna

CRM 28930

Como saber mais:
1. O controle da secreção de GnRH (Hormônio liberador de gonadotrofina (também conhecido pela sigla GnRH, do inglês Gonadotropin-Releasing Hormone) é um hormônio dipeptídico produzido na hipófise e causa a liberação dos hormônios FSH e LH, que vão atuar estimulando as gônadas dos mamíferos, que no são os ovários nas fêmeas e os testículos nos machos....
http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com

2. O hormônio liberador de gonadotrofina, de sigla GnRH, é um hormônio polipeptídico sintetizado pelo hipotálamo, que age sobre a hipófise e leva à liberação dos hormônios LH e FSH (hormônio luteinizante e folículo-estimulante, respectivamente) e é exercido por um gerador de pulso hipotalâmico no núcleo arqueado (o núcleo arqueado é uma agregação de neurônios na porção mediobasal do hipotálamo, adjacente ao terceiro ventrículo e à eminência mediana)...
http://longevidadefutura.blogspot.com

3. É sensível ao controle de retroalimentação dos esteróides sexuais e à inibina, que é um produto protêico gonadal que controla a frequência e a amplitude da secreção de gonadotrofina durante o desenvolvimento em ambos os sexos e durante a progressão do ciclo menstrual em mulheres...
http://imcobesidade.blogspot.com

AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.

Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Danna, Kevin e Jacob Peklo. (2010). Hormônio do crescimento humano um trocador de vida para crianças com deficiência de crescimento.Universidade Northwestern; Grinspoon, Steven MD (2007). Avanços no crescimento humano recombinante Terapia de Reposição Hormonal em Adultos. Massachusetts General Hospital, Harvard Medical School Deficiência de hormônio do crescimento e filhos. (2011). Nelson Textbook of Pediatric; Youngster, Ilan MD, et ai. (2012). O tratamento com hormona de crescimento humano recombinante durante a infância está associada ao aumento da pressão intraocular. The Journal of Pediatrics ; "Growth Hormone Deficiency". UK Child Growth Foundation. Retrieved 2009-01-16; "Growth failure (in children) - human growth hormone (HGH)" (pdf). National Institute for Clinical Excellence. 2008-09-25. Retrieved 2009-01-16; James, William; Berger, Timothy; Elston, Dirk (2005). Andrews' Diseases of the Skin: Clinical Dermatology. (10th ed.). Saunders. ISBN 0-7216-2921-0; "The Use of Growth Hormone Replacement in Adult Patients with Severe Growth Hormone Deficiency" (pdf). The Society for Endocrinology. 2000-10-01. Retrieved 2009-01-18; "Human Growth Hormone Deficiency". HGH. Retrieved 20 January 2012; "Human growth hormone (somatropin) in adults with growth hormone deficiency". National Institute for Clinical Excellence. 2006-07-01. Retrieved 2009-01-16; Rappold GA, Fukami M, Niesler B, et al. (March 2002). "Deletions of the homeobox gene SHOX (short stature homeobox) are an important cause of growth failure in children with short stature". J. Clin. Endocrinol. Metab. 87 (3): 1402–6. doi:10.1210/jc.87.3.1402. PMID 11889216; Saborio P, Hahn S, Hisano S, Latta K, Scheinman JI, Chan JC (October 1998). "Chronic renal failure: an overview from a pediatric perspective". Nephron 80 (2): 134–48.doi:10.1159/000045157. PMID 9736810; Molitch ME, Clemmons DR, Malozowski S, et al. (May 2006). "Evaluation and treatment of adult growth hormone deficiency: an Endocrine Society Clinical Practice Guideline". J. Clin. Endocrinol. Metab. 91 (5): 1621–34. doi:10.1210/jc.2005-2227. PMID 16636129; Aimaretti G, Corneli G, Razzore P, et al. (May 1998). "Comparison between insulin-induced hypoglycemia and growth hormone (GH)-releasing hormone + arginine as provocative tests for the diagnosis of GH deficiency in adults". J. Clin. Endocrinol. Metab. 83 (5): 1615–8. doi:10.1210/jc.83.5.1615. PMID 9589665. Retrieved 2008-07-23; "Guidance on the use of human growth hormone (somatropin) in children with growth failure" (pdf). National Institute for Clinical Excellence. 2002-05-01. Retrieved 2009-01-16; "Consensus Guidelines for Adult Growth Hormone Deficiency 2007".

Contato:

Fones: 55 (11) 2371-3337 - 5572-4848 ou 9.8197-4706
Rua Estela, 515 - bloco D - 12º andar - conj 121 e 122 - Paraiso - São Paulo - SP - CEP 04011-002
email: vanderhaagenbrasil@gmail.com

Site Van Der Häägen Brazil
www.vanderhaagenbrazil.com.br
http://drcaiojr.site.med.br
http://dracaio.site.med.br

João Santos Caio Jr
http://google.com/+JoaoSantosCaioJr

Vídeo
http://youtu.be/woonaiFJQwY

Google Maps:
http://maps.google.com.br/maps/place?cid=5099901339000351730&q=Van+Der+Haagen+Brasil&hl=pt&sll=-23.578256,46.645653&sspn=0.005074,0.009645&ie =UTF8&ll=-23.575591,-46.650481&spn=0,0&t = h&z=17